根据广东省教育部办公厅《关于做好春夏季传染病防控工作的通知》的文件精神，为了提高广大师生对寨卡病毒、登革热、黄热病等蚊媒传染病、春夏季传染病以及预防食物中毒的认识，提高对疫情的处理应对能力，保障全体师生免受疫情的感染，维护学校教学秩序稳定，做好学校春夏季传染病防控工作。现将寨卡病毒、登革热黄热病等有关知识宣传如下：

 

登革热防控知识

   登革热是登革热病毒引起的急性传染病，由蚊子传播给人类。常见于热带和亚热带地域。近年登革热转趋活跃，影响全球各地，在东南亚部分国家，登革热已成为地方性流行病，目前我国有输入病例或局部暴发疫情出现。

一、病因

1. 传染源

   患者和隐性感染者为主要传染源。患者在发病1日至发病后3日内传染性最强。少数患者在热退后第3日还可从血液中分离到病毒。此外蝙蝠、猴、鸟类和狗等动物体内可检测到登革热病毒抗体，可能为登革热病毒的自然宿主，从而有可能成为本病的传染源。

2.传播媒介

   蚊虫是本病的主要传播媒介，其中伊蚊是传播登革热病毒的主要蚊种，包括埃及伊蚊和白纹伊蚊（即花斑蚊）。

3.易感性

   在新流行区各年龄组均易感，但以青壮年发病者居多。

二、临床表现

潜伏期2～15日，平均为6日左右。

1.登革热

（1）发热：起病大多突然，体温迅速达39℃以上，一般持续2～7日，热型多不规则，部分病例于第3～5日体温降至正常，1日后又再升高，呈双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。发病时伴有头痛、背痛和肌肉关节疼痛，眼眶痛，眼球后痛等全身症状。可有感觉过敏、恶心、呕吐、腹痛、食欲差、腹泻和便秘等消化道症状。颜面和眼结膜充血，颈及上胸皮肤潮红。发热期可出现相对缓脉。

（2）皮疹：于发病后2～5日出现，初见掌心、脚底或躯干及腹部，渐次延及颈和四肢，部分患者见于面部，可为斑丘疹、麻疹样皮疹、猩红热样皮疹、红斑疹，稍有刺痒，也有在发热最后1日或在热退后，于脚、腿背后、踝部、手腕背面、腋窝等处出现细小淤斑，1～3日内消退，短暂遗留棕色斑，一般与体温同时消退。

（3）出血：于发病后5～8日，约半数病例可出现不同部位、不同程度的出血，如鼻衄、皮肤淤点、胃肠道出血、咯血、血尿、阴道出血等。

（4）淋巴结肿大：全身淋巴结可有轻度肿大，伴轻触痛。

（5）其他：可有肝肿大。病后患者常感虚弱无力，完全恢复常需数周。重型登革热于病程第3～5日，出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍，呈脑膜脑炎表现或有些表现为消化道大出血和出血性休克。本型常因病情发展迅速，因中枢性呼吸衰竭和出血性休克而死亡。

2.登革出血热

（1）休克：一般发生于病程第2～5日，持续12～24小时，患者烦躁不安，四肢厥冷，面色苍白，皮肤出现花纹，体温下降，呼吸快而不规则，脉搏微弱，脉压进行性缩小，血压下降甚至测不出，病程中还可出现脑水肿，偶有昏迷。若不及时抢救，4～10小时死亡。

（2）出血：出血倾向严重，有鼻出血、皮肤出血可见大批淤斑，呕血、便血、咯血、血尿、阴道出血，甚至颅内出血等。

三、诊断

   根据病因、临床表现及实验室检查等进行综合分析，均可明确诊断。同时需与流行性感冒、麻疹、猩红热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恙虫病、伤寒等疾病鉴别诊断。

四、治疗

   目前对本病尚无确切有效的病原治疗，主要采取支持及对症治疗措施。

（1）降低体温：对高热患者宜先用物理降温，如冰敷、酒精拭浴，慎用止痛退热药物。对高热不退及毒血症状严重者，可短期应用小剂量肾上腺皮质激素。

（2）补液：对出汗多、腹泻者，口服补液，纠正水、电解质与酸碱平衡。必要时静脉补液，纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒，警惕诱发脑水肿、颅内高压症、脑疝的可能性。

（3）降低颅内压：对剧烈头痛、出现颅内高压症的病例应及时应用20%甘露醇注射液快速静脉滴注。同时静脉滴注地塞米松，有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的患者，应及时应用人工呼吸机治疗。

五、防控措施

   防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地，清理积水，切断传播途径。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。做法如下：

1、搞好室内外环境卫生，翻盆倒罐，清倒积水。

2、保持庭院排水沟渠和沙井畅通，防止积水。

3、花瓶或水生植物定期3--5天换水一次，并注意清洗根须。

4、闲置的盆罐应清除或倒置存放，废旧轮胎不要露天放置，防止积水。

5、经常检查用来浇花的水池、缸、盆、桶、存水不超过5天。

6、加强个人防护。安装窗户防蚊网、装置蚊帐，不要在“花斑蚊”出没频繁 的树荫、草丛等阴暗处逗留。

7、提高人群抗病力，注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。

登革热是一种具自限性倾向的传染病，无并发症患者的病程约为10天。本病通常预后良好。死亡病例多为重型患者。

 

 寨卡病毒的防控知识

一、病毒历史

寨卡病毒最早于1940年代在非洲被发现，此后也传播到东南亚、太平洋岛国和美洲地区。由于传播该病毒的伊蚊在全世界都可以找到，病毒的爆发很可能会传播到更多国家。此前，世界卫生组织已表示，来自全球的调查人员正在调查寨卡病毒与出现在巴西的新生儿小头畸形之间的联系。过去一年左右的时间中，数以千计当地出生的婴儿头部大小不正常。

2016年2月1日，世界卫生组织召开紧急会议应对疫情，决定把寨卡病毒，列为国际紧急卫生事故

2016年2月2日，得克萨斯州发现第一例通过性接触被感染寨卡病毒的患者，而非此前的通过蚊虫叮咬途径感染。英国广播公司(BBC)评论称，寨卡病毒能够通过性接触传染，意味着它将对每个国家都构成威胁。

2016年2月8日，我国发现疑似寨卡病毒患者。2月9日，我委组织的专家组根据患者流行病学史、临床表现和中国疾病预防控制中心对患者标本复核检测结果，确诊该病例为我国首例输入性寨卡病毒感染病例。患者在赣县人民医院接受隔离治疗，于2月14日，体温正常、皮疹消退，病情好转，康复出院。

二、病因简介

寨卡病毒属黄病毒科，黄病毒属，单股正链RNA病毒，直径20nm，是一种通过蚊虫进行传播的虫媒病毒，宿主不明确，主要在野生灵长类动物和栖息在树上的蚊子，如非洲伊蚊中循环。该病毒最早于1947年偶然通过黄热病监测网络在乌干达寨卡丛林的恒河猴中发现，随后于1952年在乌干达和坦桑尼亚人群中发现。该病毒活动一直比较隐匿，仅在赤道周围的非洲、美洲、亚洲和太平洋地区有寨卡病毒感染散发病例。最早一次暴发流行是2007年发生在西太平洋密克罗尼亚群岛的雅铺岛，更大的一次流行于2013年-2014年发生在大洋洲的法属波利尼西亚，感染了约32000人。伊蚊还传播黄病毒科中的另外三种病毒，包括登革热病毒、基孔肯雅病毒和黄热病毒，也主要在热带和亚热带地区流行。几十年前，非洲的研究者注意到伊蚊传播的寨卡病毒疫情莫名其妙地跟随伊蚊传播基孔肯雅病毒疫情之后。类似的规律开始于2013年，当基孔肯雅病毒从西到东传播时，寨卡病毒紧跟而来。

三、临床表现

寨卡病毒病的潜伏期（从接触到出现症状的时间）尚不清楚，可能为数天。寨卡病毒感染者中，只有约20%会表现轻微症状，典型的症状包括急性起病的低热、斑丘疹、关节疼痛（主要累及手、足小关节）、结膜炎，其他症状包括肌痛、头痛、眼眶痛及无力。另外少见的症状包括腹痛、恶心、呕吐、黏膜溃疡和皮肤瘙痒。症状通常较温和，持续不到一周，需要住院治疗的严重病情并不常见。2013年和2015年分别在法属波利尼西亚和巴西塞卡疫情期间，有报道称寨卡病毒病可能会造成神经和自身免疫系统并发症。

四、寨卡病毒病诊断

寨卡病毒感染以症状和流行病史为诊断基础（比如，蚊子叮咬，或者到已知存有寨卡病毒的地区旅行）。由于寨卡病毒与登革热、西尼罗河病毒和黄热病等其他黄病毒会发生交叉反应，因此通过血清学方法做出诊断可能较为困难。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和血中病毒分离培养可以确诊。起病7天内，如果检测到外周血清中寨卡病毒RNA阳性可以诊断，但由于RT-PCR阳性窗比较短（3-7天），也就是病毒血症期短，因此阳性窗之外阴性结果不能除外感染。在极少数情况下，病毒也会通过性传播或者母婴传播。孕妇感染寨卡病毒后，其产下的婴儿会出现小头症。寨卡热的症状包括发热、红疹、关节痛、肌肉痛、头痛以及非化脓性结膜炎等。其病情通常较温和，征状可持续数日至一周。需要住院治疗的严重病情并不常见。

五、社会影响

由于担心当前在蚊虫传播的寨卡(Zika)病毒可能导致新生婴儿畸形并留下后遗症，美国疾病防治中心(CDC)对加勒比海和拉美8个国家或领地发布旅行警报，建议孕妇避免前往报告有寨卡病毒传染的地区。目前，已有22个国家和领地被列为旅游警告名单。世界卫生组织（WHO）1月25日发出警告，寨卡病毒已散播至整个美洲，只有加拿大及智利暂时幸免，情况令人担忧，一些国家甚至向女性发出了避孕警告。

中国病例

2016年2月9日，国家卫计委确诊一例输入性寨卡病毒感染病例。[这例患者，男性，34岁，江西省赣州市赣县人，为广东省东莞市某公司工作人员，发病前有委内瑞拉旅行史。患者于1月28日在委内瑞拉出现发热伴头晕、头痛症状，曾在当地医院接受门诊治疗，后于2月2日从委内瑞拉出发，途经我国香港特区、广东省深圳市，于5日抵达江西省赣州市赣县，6日收入赣县人民医院感染性疾病科接受隔离治疗。

2016年2月2日， 质检总局直属广东出入境检验检疫局从广州白云国际机场口岸现场的入境人员中发现一例自委内瑞拉归国的发热人员，经广东检验检疫局实验室检测结果均显示寨卡病毒核酸阳性，2月15日，经中国疾病预防控制中心(中国CDC)确认，该病例为中国第二例输入性、口岸检出的首例寨卡病毒感染病例。

六、寨卡病毒病治疗

目前没有特异性治疗方法，对症退热治疗不建议使用阿司匹林，可以使用对乙酰氨基酚。小头畸形肯定对生长发育有影响，具体影响要进一步观察。

七、寨卡病毒病预防

目前无疫苗。减少寨卡病毒感染来源（去除和改造滋生地）以及减少蚊虫与人的接触可减少感染发生。建议采取以下措施：使用驱虫剂；穿戴尽可能覆盖身体各部位的衣服，而且最好是浅色衣服；采用纱网、门窗紧闭等物理屏障；蚊帐内睡觉。另外较为重要的是将水桶、花盆或者汽车轮胎等可能蓄水的容器实施排空、保持清洁或者加以覆盖，从而去除可使蚊虫滋生的环境。

要保护自己免患寨卡病毒和其他蚊媒疾病，采取上述措施，避免受到蚊子叮咬。孕妇或者计划怀孕的妇女应当遵循这一建议，当前往已经出现寨卡病毒疫情的地区旅行时也可征求当地卫生部门的意见。按防控要求，落实各项防治措施，严防疫情传播扩散。

八、寨卡病毒病需亟待解决的问题

1.该病毒的流行病特征，例如潜伏期、蚊子在传播病毒方面所起的作用和该病毒在地域上的传播。

2.研发潜在的医疗防护措施（包括治疗方法和疫苗）。

3.寨卡病毒与登革热等其他虫媒病毒（由蚊子、扁虱和其他节肢动物传播的病毒）如何相互作用。

4.开发更具有寨卡病毒特异性的实验室诊断检测工具，减少可能由于在检测样本中存在登革热或其他病毒而发生的交叉反应。

 

   黄热病的防控

    黄热病(Yellowfever)是一种由黄热病毒引起,经埃及伊蚊叮咬传播的急性传染病。临床表现主要为发热、黄疸、出血等。国际上将黄热病定为检疫传染病，我国也将其定为甲类传染病。主要在中南美洲和非洲的热带地区流行。世界卫生组织估计，2013年非洲因黄热病造成的严重病例为8.4万-17万例，其中死亡2.9万-6万例。安哥拉于2015年12月5日确诊首例病例，至2016年3月20日共报告疑似病例1132例，确诊375例，死亡168例。我国于2016年3月12日确诊首例输入性黄热病病例，截至2016年3月24日共发现6例输入性病例，均来自于安哥拉。我国福建、广东、海南等地存在着该病的传播媒介，一旦传人有潜在的流行危险。而世界各地赴南美、非洲等黄热病流行区工作、旅行的人员因感染黄热病而死亡的病例时有报道。

一、发病机制与病理改变。

（一）发病机制。

黄热病的发病机制尚不明确。病毒可在叮咬部位复制，通过淋巴和血液扩散至其他器官和组织，并在其中不断繁殖，然后释放入血，引起病毒血症，主要侵入肝脏、脾脏、心脏、骨髓和横纹肌等。

靶器官损害可能为病毒直接作用所致。肝脏是主要靶器官，患者由于肝脏受损而出现血清转氨酶、胆红素升高和凝血酶原时间延长等，同时可见肾脏、心脏等受累。肝脏和脾脏的巨噬细胞产生的TNF等细胞因子、氧自由基堆积、内皮细胞损伤、微血栓形成和弥漫性血管内凝血（DIC），是多脏器损害和休克的可能原因。出血可能是由于血小板减少、维生素K-依赖的凝血因子在肝脏合成减少和弥漫性血管内凝血（DIC）等原因引发。

（二）病理改变。

本病可引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化具有诊断特异性。

肝脏可肿大，肝小叶中央实质细胞坏死，肝细胞浑浊肿胀，胞核变大，呈多发性微小性空泡性脂肪改变，凝固性坏死及嗜酸透明变性，严重时可发生整个肝小叶坏死，但无明显的炎症反应和纤维组织增生,网状结构塌陷少见。

肾脏肿大，肾小管急性坏死（多见于近曲小管），肾小管上皮脂肪变性，脱落或坏死，管腔内充满颗粒样碎屑。肾小球也有破坏，特殊染色发现基底膜Schiff染色阳性，在肾小球囊腔和近曲小管腔内有蛋白样物质沉积。 心肌呈脂肪变性，浊样肿胀和退行性变。

脾充血，脾脏及淋巴结中淋巴细胞明显减少，代之以大单核细胞和组织细胞。 脑组织可有小的出血灶及水肿，而无明显的炎症细胞浸润。

二、流行病学：
   本病主要流行于非洲和南美洲的热带和亚热带地区。全年均可发病，多在3～4月份雨季流行。
   根据流行模式不同，黄热病可分为城市型和丛林型。城市型的主要传染源是病人和隐性感染者，以人-埃及伊蚊。人的方式传播；而丛林型传染源则主要为猴和其他灵长类动物，以灵长类动物一非洲伊蚊、趋血蚊属一猴的方式传播。人对黄热病毒普遍易感。感染后可获持久免疫力。在城市型中以儿童发病为多。
   潜伏期3～6天。多数受染者症状较轻，可仅表现为发热、头痛、轻度蛋白尿等，持续数日即恢复。黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。重型患者只发生在约15%的病例。病程经过可分为4期。
   1.感染期（病毒血症期）：急起高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。
   2.缓解期：发热部分或完全消退，症状缓解，持续数小时至24h。
   3.中毒期：（器官损伤期）病毒血症期后，病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重，表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血征象相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶见暴发型病例在病程第2-3天死亡，而无明显肝肾损害。该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。
   4.恢复期：体温下降至正常。症状和蛋白尿逐渐消失，但乏力可持续1～2周或更久。此期仍需密切观察心脏情况，个别病例可因心律不齐或心功能衰竭死亡。存活病例一般无后遗症。

 

三、黄热病的症状

潜伏期3～6天。多数受染者症状较轻，可仅表现为发热、头痛、轻度蛋白尿等，持续数日即恢复。黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断

四、黄热病的检验

1.一般常规及生化检查：早期中性粒细胞数减少，血小板计数正常或稍减少。血清胆红素、ALT、AST等升高。病程等4～5天尿蛋白可增高至3～5g/L。大便隐血常呈阳性。脑脊液压力常增高，细胞数正常。心电图可示ST-T波异常、PR和QT间期改变等。凝血时间、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长见于黄疸病例。
   2.病毒分离：取病程4日以内的患者血液注入乳鼠脑内或传代的Vero细胞，可分离出病毒，并用血清免疫学进行鉴定。
   3.血清免疫学试验：取急性期及发病后2～4周的恢复期血清作IgM抗获ELISA（IgMontibodycaptureELISA）、血凝抑制试验、补体结合试验或中和试验。IgM抗体、血凝抑制抗体和中抗体在发病后5～7天内出现，CF抗体在病后7～14天内出现。恢复期血清的抗体效价呈4倍以上增高者可确诊为本病。由于IgM和CF抗体存在的时间相对较短，效价升高时提示近期感染。如血清内有特异性IgG抗体且效价无动态变化，则提示病人过去曾感染过本病。
   采用ELISA方法检测发病早期血清中的病毒抗原，有助早期诊断，此方法特异，敏感性较高，可在数小时内获结果，在一般实验室均可采用。
   4.病毒核酸的检测：应用逆转录（RT）-PCR方法检测黄病毒RNA，特异性强，灵敏度高，国内外均有报道，为本病的早期、快速诊断提供了可靠的方法，但此项检查需要一定的技术和条件，一般实验室难以推广。
   5.肝穿刺检查：对患者不宜进行肝穿刺，因可导致出血等严重后果。对死亡病例可用内脏穿刺刀截取小块肝组织作病理检查、小鼠接种和酶免疫测定（应用单克隆抗体或人多克隆IgM抗体）。
   6.心电图：可见PR及QT间期延长及ST-T波异常。

五、黄热病的治疗概要：
黄热病要注意防蚊等措施。应卧床休息直至完全恢复。给予流质或半流质饮食，频繁呕吐者可禁食、给予静脉补液，注意水、电解质和酸碱平衡。高热时黄热病的治疗宜采用物理降温为主，禁用阿司匹林退热。
黄热病的详细治疗：
   1.一般治疗
    黄热病的治疗应卧床休息直至完全恢复，应住在无蚊虫的屋内，尤其在病儿发热期间有病毒血症应使用蚊帐。给予流质或半流质饮食，频繁呕吐者可禁食、给予静脉补液，注意水、电解质和酸碱平衡。
   2.对症治疗
    高热时黄热病的治疗宜采用物理降温为主，禁用阿司匹林退热，因可诱发或加重出血。频繁呕吐可口服或肌注胃复安。有继发细菌感染或并发疟疾者给予合适的抗生素或抗疟药。心肌损害者可试用肾上腺皮质激素。对重症病例应严密观察病情变化，如发生休克、急性肾功能衰竭，消化道出血等即予以相应处理。

 

六、黄热病的防控

1.管理好传染源

患者宜就地收治，予以防蚊隔离，这在病程最初4日内尤为重要。加强国境检疫，来自疫区的人员必须出示有效的预防接种证明书，必要时留检观察。

2.切断传播途径

防蚊灭蚊是防止黄热病的有效措施之一，方法包括发现和消灭孳生地、捕捉和杀灭成蚊等。对耐223、666蚊株宜改用马拉硫磷、杀螟松等新杀虫剂。巴西等南美国家采用防蚊、灭蚊措施已取得显著效果，1942年以来在城市中未发现黄热病患者。对来自疫区的各种交通工具如舟、车、飞机等给予严密灭蚊处理。

3.保护易感者

预防接种是防止暴发流行和保护个人的有效措施。当黄热病流行时，医学教育|网搜集宜在一定人群中普遍进行预防接种，而以易感儿童为重点对象。许多国家已生产和接种鸡胚减毒活17D疫苗，皮下注射0.5ml一次即可，成人和儿童剂量同量，95%的接种者可于接种后7～9月产生免疫力，并维持10年或更久。对鸡蛋过敏者禁用，或用疫苗作皮试后再决定是否接种。6个月以内的婴儿不能接种疫苗，最好在1岁后接种，以免发生脑炎。免疫功能低下者也不宜接种疫苗。防止人员、进入疫区的部队、林业人员、猎民及与黄热病病毒有接触的实验室人员，以及去疫区的旅客等均需接种。

 

七、黄热病的预防措施

主要是要对飞机轮船作彻底的灭蚊处理。对来自疫区的人进行检疫，还要检查货物及交通工具中是否携带蚊子。将去疫区的人，出发前10天要进行疫苗接种，在疫区睡觉要使用蚊帐。在有伊蚊地区开展灭蚊运动，消灭蚊子孳生地，堵树洞，填埋小面积水坑，去除室内外无用的容器等。

黄热病毒抵抗力弱，不耐酸、不耐热。60℃30分钟可灭活，70%乙醇、0.5%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。

八、黄热病的预后

以往认为本病的病死率达20%以上，这可能估计过高，因为如将轻症和隐性感染包括在内，则病死率当在5%以下。重症的病死率因不同流行而异，可达30%～90%。

下列因素常导致死亡后果：①迅速进展至中毒期，血清胆红素迅速增高；②严重出血现象和发生dic；③因肾小管坏死而引起肾功能减退；④低血压早期出现；⑤休克；⑥昏迷和惊厥；⑦顽固呃逆等。应时刻警惕病毒的突然恶化，在整个病程中甚至在恢复期内，均有发生心功能不全而导致死亡的可能。